Здравейте! Аз съм лекар от 21 години. Казвам се Георги Олегович Сапего. В тази статия ще говоря за анемията на хроничните заболявания.
Преди мислеха, че подобна анемия е свързана с инфекция, възпаление и новообразувания, но след това решиха че анемия при хронична бъбречна недостатъчност, тежка травма, захарен диабет и при стари от хора. Това обикновено е лека, но забележима анемия.
При такава анемия нашият костен мозък произвежда по-малко червени кръвни клетки (еритроцити), а тези еритроцити, които все пак са успели да избягат от костния мозък, живеят по-малко в кръвта.
В основата на този позор стоят няколко различни механизма:
- Желязото ще се абсорбира лошо от червата. В кръвта ще има по-малко от обикновено.
- В отговор на смъртта на еритроцитите в кръвта, синтезът на нови клетки не започва. Е, тоест телесният семафор и изисква нова кръв от костния мозък, но костният мозък по някаква причина убива младите еритроцити и не ги пуска никъде.
- Намалено производство на еритропоетин. Еритропоетинът е нашият вътрешен стимулант, който кара костния мозък да произвежда червени кръвни клетки.
- Червени кръвни клетки при анемия на хронични заболявания живейте малко. Не е ясно защо точно това се случва. Предполага се, че това са имунните клетки. При хронични заболявания тези клетки са постоянно нащрек и под горещата ръка могат да забият част от собствените си еритроцити.
Като цяло там се случват интересни неща с имунитета. Всичко това, нашата вътрешна война, когато тялото разваля нещо за себе си, се случва под действието на сигнални съединения, наречени цитокини.
Понастоящем има много нови лекарства за лечение на ревматоиден артрит и други неприятни автоимунни заболявания. Тези нови лекарства действат върху цитокините. В един момент те започнаха да забелязват, че заедно с артрита е възможно да се излекува анемия. Особено ярко тези неща са забелязани при деца с артрит. В детството като цяло всичко е много забележимо и бързо се проявява.
Никой не е експериментирал върху деца, но учените са взели лабораторни животни и са пуснали много възпалителните цитокини в кръвта им. Животните получиха истинска анемия на хронични заболявания.
Хепцидин
Читателите си спомниха за хепцидина, така че няма да съм скромен и да ви разкажа за неговото значение. Хепцидинът е прост протеин, който се състои от няколко десетки аминокиселини. Той участва в борбата срещу инфекцията.
В последната статия за инфекцията и желязото казах, че тялото ни крие желязото от микробите. Така че хепцидинът е отговорен за този процес. Той предотвратява абсорбирането на желязото от червата в кръвта. Не позволява на жлезата да избяга от клетките. Той премахва свободното желязо от кръвта. Почиства, така че нито един микроб да не получи капка.
Всички тези механизми бяха тествани и в лабораторни условия. Супа от убити микроби се инжектира в кръвта на експериментални мишки и се наблюдава как хепцидинът се издига и започва да скрива желязото.
Сега идва забавната част. Хепцидин все още не е направен стандартен тест за анемия. Тоест, ако отидете в лабораторията, тогава ще бъдете тествани за парите си. Но това няма да има особен смисъл, защото техниката все още не е стандартна-ti-zo-va-na. Рано е да се прави това. Трябва да изчакате и да го подредите нормално.
Как се случва
Обикновено човек има някакъв вид заболяване и на фона му се открива лека анемия. Симптомите са по-склонни да бъдат свързани със същото хронично заболяване. Анемията няма да ви притеснява много. Хората така или иначе ще се разболеят от хронично заболяване, така че ще легнат и няма да бягат. Така те дори няма да забележат леката си анемия. Това е разбираемо. Тялото не скрива желязото, така че хората отново започнаха да го поглъщат на таблетки.
Анализи
Хемоглобинът ще бъде някъде около 100 - 110 g / l. Тоест е доста поносимо.
Нивата на желязо и трансферин в кръвта ще бъдат ниски (трансферинът е протеин, който пренася желязото). Наситеността на трансферин с желязо ще бъде нормална или ниска.
По този начин анемията при хронични заболявания се различава от желязодефицитната анемия. При желязодефицитна анемия тялото би се радвало да вземе желязо с трансферин, но желязото е малко. Следователно, при желязодефицитна анемия, напротив, в кръвта плава много жаден за желязо трансферин, но насищането му с желязо е особено ниско. Защото няма желязо. Сложно? Това не е моя вина! Читателите са познали тези въпроси към мен в коментарите в статията за инфекция и желязо.
Любимият феритин на всички е лош помощник тук. Той е тестван в почти всяка лаборатория на всеки ъгъл, но с хронично заболяване лъже. Тъй като феритинът е посочен като така наречените индикатори за остра фаза. Тоест, на фона на болестта, той пълзи за всички.
Диагноза
Сега най-смешната част. Няма точен анализ за този тип анемия. Можете да забележите само много различни подозрителни жестове, които ще ви накарат да подозирате. Затова първо отидете на лекар, а едва след това в лабораторията. Може би това:
- ниски нива на желязо в кръвта;
- нормален или нисък кръвен трансферин;
- ниско насищане на трансферина с желязо;
- нормален или повишен феритин;
- високо ESR или С-реактивен протеин (признак на възпаление);
- високи нива на хепцидин в кръвта.
Да лекуваш или да не лекуваш
Лекарите открито казват, че анемията при хронични заболявания може да бъде от полза за организма. Не вярвам да съм написал това. Е, тоест, в случай на желязодефицитна анемия, аз постоянно воювам с млади пациенти, които се опитват да станат донори или да направят някакви други глупости. Но в историята на анемията на хронично заболяване не бих хранил толкова упорито хората с желязо.
Все още не сме подредили историите за специфично отравяне с желязо. Там е още по-забавно. Затова отидете при Вашия лекар и го питайте всеки път за всяка конкретна ситуация. Има такава анемия на хронично заболяване, че можете да умрете. Тогава пациентът ще получи кръвопреливане и всичко това. Затова не се самолекувайте. Лекарят ще лекува основното хронично заболяване и тогава ще видим.
Ако статията ви е харесала, харесайте я и се абонирайте за моя канал. Вижте моите статии по свързани теми:
Не хранете микробите си с желязо
Много видове анемии
