Глиобластом - злокачествен мозъчен тумор, който се развива бързо. Като цяло, след като вкара ужасна диагноза, пациентът живее няколко месеца - не повече, и всеки опит за лечение не дава положителни резултати. Така че пациенти с глиобластом терапия обикновено се свежда до radiolecheniyu и получаване на Temozolomide наркотици. Други фармакологични средства сега просто не съществува.
Аз трябва да кажа, че работата по създаването на целеви лекарства в тази област е бил тук за дълго време, но значими резултати досега няма. Въпреки, че учените се надяват още не е изгубена: американците, например, ние сме открили молекулярен механизъм, който насърчава растежа и развитието на агресивна глиобластом. Блокиране в експеримент, този механизъм, учените дори успяха да спре развитието на рака в съзнанието на лабораторни животни.
За да намерите най-гените, които допринасят за / възпрепятстват развитието на глиобластома, преди известно време, експерти от Масачузетския технологичен институт (САЩ) е бил използван shRNA-технология (така наречената "техно малка фиба РНК ").
"Структура" къси РНК молекули могат да се свързват към част от ДНК последователността на конкретен ген, то дезактивиране. И по този начин става възможно да се "изключи" гените последователно, за да се разбере със сигурност, тъй като дейността на всяка една от тях влияе на растежа / развитието на злокачествени подуванеOli.
Експериментите показват, също: растеж глиобластом спира, ако "ключа разстояние" протеин PRMT5 гена, кодиращ, се присъединява метилова група до ДНК части от различни гени. Съобщение на този ензим с рак вече е известно, но не е ясно как тя стимулира растежа на раковите клетки.
По-нататъшни изследвания водят до хипотезата, че PRMT5 насърчава растежа на тумора, като участва в един от най-снаждане. Всъщност, когато прехвърлят генетична информация от ДНК РНК, първият междинен тип РНК включващ интрони - секции, които след това просто "рязане" (тази процедура се нарича сплайсинг), и след това иРНК е просто не може да напусне ядрото и цитоплазмата достигне за синтезиране протеин.
През 2015 г. от експериментални изследвания е установено, че иРНК сплайсинг в 10-15 процента от всички случаи не преминават през: опре в остатъци 1-3 интрони. И учените смятат, че такава иРНК - "бърза реакция резервоар". Активиране РНК, съдържащ един интрон, е възможно в една стъпка. Той е добре установено: PRMT5 участва в отстраняването на такива "nedorezanny" интрони и бързо активиране на генетичния басейна на иРНК за протеини, включени в клетъчната пролиферация.
Изглежда, че недиференцирани стволови клетки от нервна тъкан имат високо ниво на PRMT5, като за необходимост развитието на мозъка много от тези протеини. Както клетки зрели, необходимостта от такива протеини капки и намалява нивото PRMT5, но нивото на "резерв" на иРНК, кодираща протеини нараства пролиферация. Но мозъчни клетки, прероден в рак, наддаване на характеристики на незрял, недиференцирани. Това показва само увеличение PRMT5 ниво, което стимулира синтеза на протеини и клетъчна пролиферация, като по този начин активира растежа на злокачествени тумори.
Това малко да се каже и за запис, но инхибитори PRMT5 все още там. Едно такова лекарство вече се изпитва клинично на пациенти с рак. Не много отдавна, същите учени казаха: развитите инхибитори се трансплантира под кожата на експериментален мишки, спиране на растежа на глиобластома. Въпреки това, повечето от тези съединения, за съжаление, не преодоляване на кръвно-мозъчната бариера, която защитава човешкия ЦНС. Но учените се надяват да разработят лекарства, които ще бъдат в състояние да премине тази бариера.
Искате ли да знаете повече за това лекарство? Не забравяйте да подкрепят канала ни в услуга на Яндекс. Дзен Както и абонамент. Това ни мотивира да публикува по-интересни материали. Също така, можете бързо да научите за нови публикации.
